De vanligste syndromene i den første måneden av et barns liv er oppkast og oppkast. Ofte er de funksjonelle i naturen, men de kan også være manifestasjoner av alvorlige sykdommer. En av sykdommene der den viktigste manifestasjonen av oppkast er pylorisk stenose. Dette er en tilstand som bare kan behandles raskt.
Hvis du kaster opp, må du ikke få panikk, men du bør kontakte en barnelege som vil undersøke babyen og foreskrive ytterligere undersøkelser.
Definisjon av konseptet og grunnlaget for anatomien til den pyloriske magen
Pilorisk stenose er en obstruksjon av magesekken.
For å forstå patologien, må du kjenne organets normale struktur. Magen har en bønneformet form, stor og liten krumning, den kan deles betinget i flere seksjoner:
- hjerteseksjonen er stedet der spiserøret passerer inn i magen, har en hjertemasse som forhindrer mat fra å komme tilbake fra magen tilbake til spiserøret;
- bunn - et kuppelhvelv som ligger i den øvre delen av magen, til tross for navnet;
- kropp - hoveddelen av magen der fordøyelsesprosessen foregår;
- pylorisk seksjon (portvokter) - overgangssonen til magen til tolvfingertarmen, i denne seksjonen er det en pylorisk masse som, når den er avslappet, fører mat bearbeidet av magesaft til tolvfingertarmen, i lukket tilstand hindrer lukkemuskelen for tidlig overgang av ufordøyd matmasse.
Den pyloriske delen har en traktformet form, den smalner gradvis mot bunnen. Lengden er omtrent 4 - 6 cm. I pylorus er det muskulære apparatet mer utviklet enn i magen, og slimhinnen fra innsiden har langsgående folder som danner fordøyelsesfeltet.
Medfødt pylorisk stenose er en obstruksjon av magesekken på grunn av hypertrofi i muskellaget.
Etiologi av pylorisk stenose
For første gang ble en detaljert beskrivelse av medfødt hypertrofisk pylorisk stenose gitt av Hirschsprung i 1888. For tiden anses sykdommen for å være ganske vanlig, dens hyppighet er 2: 1000 nyfødte. Hovedandelen er gutter (80%), oftere fra første graviditet.
Den eksakte årsaken til pylorisk stenose er ikke kjent. Det er faktorer som bidrar til utvikling av sykdommen:
- umodenhet og degenerative endringer i pyloriske nervefibre;
- en økning i nivået av gastrin hos mor og barn (gastrin er et hormon som produseres av G-cellene i pyloric magen, det er ansvarlig for at fordøyelsessystemet fungerer som det skal);
- miljøfaktorer;
- genetisk faktor.
Kliniske manifestasjoner
Pylorisk stenose, selv om det er en medfødt sykdom, men endringer i portvakten hos et barn forekommer ikke i livmoren, men i den postnatale perioden. Tykkelse av pylorisk muskellag forekommer gradvis, derfor opptrer kliniske symptomer fra 2 til 3 ukers levetid, når lumenet i pylori-seksjonen er betydelig innsnevret.
Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er oppkast. Oftere, fra den andre uken i babyens liv, vises oppkast spontant som en "fontene" - et stort volum, intenst. Det forekommer oftere mellom matingene. Stagnerende oppkast, melk med kumlet sediment, sur lukt kjennes, det er aldri noe blanding av galle. Oppkastvolumet overstiger ofte fôringsvolumet. Hver dag blir oppkast hyppigere og med et stort volum.
Barnet blir urolig, lunefull, spiser grådig, ser sulten ut. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, merkes det ernæringsforstyrrelser - det er en reduksjon i kroppsvekt, subkutant fett forsvinner, huden blir slapp og tørr. Stolen forlater sjeldnere, i et lite volum og kalles "sulten stol". Volumet med vannlating avtar også.
Ved oppkast mister barnet ikke bare næringsstoffene i melk, men også kroppens essensielle mineraler. Jo senere diagnosen pylorisk stenose stilles, jo mer uttalt er tegn på dehydrering hos barnet, og elektrolyttforstyrrelser oppstår. I den akutte formen av sykdomsforløpet utvikler denne symptomatologien seg veldig raskt og fører til en alvorlig tilstand hos babyen innen en uke.
Diagnostikk
Basert på mors klager er det allerede mulig å anta en diagnose av pylorisk stenose.
I dag kan du finne barn som ble behandlet for oppkast og spytt opp konservativt, noe som sletter den lyse klinikken med pylorisk stenose. Det er barn med en bekreftet diagnose, men ikke undervektige og tegn på dehydrering.
Når man undersøker den fremre bukveggen til et barn, spesielt etter fôring, kan man se økt peristaltikk i magen - et symptom på et "timeglass". Det er ikke alltid uttalt og er mer vanlig i de senere stadiene av sykdommen.
Ved palpasjon av magen bestemmes en tett, mobil neoplasma litt til høyre for navlestringen - en hypertrofert pylorus. Noen ganger ligger pylorus høyere og er ikke påtakelig på grunn av den overhengende leveren. Dessuten er dyp palpasjon i magen ikke alltid tilgjengelig på grunn av barnets angst og aktiv muskelspenning.
Hovedmetoden for ytterligere undersøkelse for diagnosen er ultralydundersøkelse av bukorganene. Magen er forstørret, inneholder en stor mengde luft og væske, veggen er tykkere. Sylinderavsnittet er veldig tett lukket, åpnes ikke. Tykkelsen på pylorusveggen når 4 mm eller mer på grunn av tykkelsen av muskelmassen, lengden på pylorkanalen når 18 mm.
En ytterligere forskningsmetode er røntgenkontrast - passering av barium langs mage-tarmkanalen. Selv om røntgenundersøkelse bærer strålingsbelastning, er den informativ og lar deg nøyaktig bestemme pylorens åpenhet. Barnet får omtrent 30 ml kontrastmiddel gjennom munnen (5% suspensjon av barium i morsmelk eller 5% glukoseoppløsning). Vanlig radiografi av bukhulen utføres en time og fire timer etter å ha gitt kontrast. Ved pylorisk stenose vil en stor gassboble i magen med ett nivå av væske bli bestemt på bildet. Evakueringen av kontrast fra magen til tolvfingertarmen senkes. Etter undersøkelse må magen tømmes for å forhindre bariumaspirasjon under påfølgende oppkast.
En av metodene for å diagnostisere medfødt pylorisk stenose er videoøsofagogastroskopi (VEGDS), men denne typen undersøkelser kan bare utføres for barn i narkose. Samtidig utvides mageseksjonen foran portvakten, lumenet til pylorkanalen er betydelig innsnevret, det er ikke farlig for gastroskopet, det åpnes ikke når det blåses opp med luft (som er forskjellig fra pylorospasme). I tillegg er det med VEGDS mulig å undersøke spiserørsslimhinnen og bestemme graden av inflammatoriske endringer, noe som er veldig karakteristisk for tilbakeløp.
Laboratoriedata vil gjenspeile metabolsk alkalose, hypokalemi, hypokloremi, redusert blodvolum i sirkulasjon og et fall i hemoglobinnivået.
Differensialdiagnose
Differensialdiagnosen av pylorisk stenose utføres med pylorospasme, gastroøsofageal refluks, pseudopylorostenose (en saltkasting av adrenogenitalt syndrom) og høy duodenal obstruksjon.
Differensialdiagnose utføres på forskjellen mellom begynnelsen og naturen til manifestasjonen av sykdommen.
Ved adrenogenitalt syndrom vil det være en blanding av galle i oppkastet, vannlatingsvolumet vil øke, og avføringen blir flytende. Med ytterligere undersøkelsesmetoder vil portvakten være godt farbar, i laboratorietester, derimot, vil det være metabolsk alkalose og hyperkalemi.
Ved gastroøsofageal tilbakeløp manifesterer sykdommen seg fra de første dagene i babyens liv, oppkast og oppstøt vil skje umiddelbart etter fôring og når babyen er i horisontal stilling. Med flere studier vil portvakten være farbar, og på VEGDS i spiserøret vil det være uttalt refluksøsofagitt, opp til magesår.
Ved høy duodenal obstruksjon begynner oppkast oftest umiddelbart etter fødselen av barnet. Røntgenkontrastundersøkelse vil bestemme to nivåer av væske - i mage og tolvfingertarm. VEGDS vil nøyaktig vise nivået av stenose.
Behandling
Med en etablert diagnose av pylorisk stenose er behandling bare kirurgisk. Hovedoppgaven med operasjonen er å fjerne den anatomiske hindringen og gjenopprette patogenen til pylori-magen.
Kirurgi må innledes med preoperativ forberedelse, korrigere hypovolemi, etterfylle sirkulerende blodvolum, eliminere elektrolyttforstyrrelser, hypoproteinemi og anemi. Det er også nødvendig å oppnå tilstrekkelig diurese. Preparatet utføres i intensivbehandling og kan ta fra 12 til 24 timer, avhengig av alvorlighetsgraden av babyens tilstand.
Den valgte operasjonen er ekstramukosal pyloromyotomi ifølge Frede-Ramstedt. Ekstramukosaloperasjoner ble først utført av Frede i 1908 og Ramstedt i 1912. Operasjonen utføres bare under generell anestesi. Et snitt i den fremre bukveggen utføres, den kraftig fortykkede pyloriske delen av magen fjernes, det serøse og muskulære laget i avaskulær sone kuttes i lengderetningen. Slimhinnen forblir intakt.
Foreløpig er laparoskopiske operasjoner utbredt. Hovedbetydningen og løpet av operasjonen endres ikke. Men tilgang til bukhulen utføres gjennom tre små punkteringer i den fremre bukveggen, og operasjonen foregår under videokontroll.
Komplikasjoner av operasjonen kan være perforering av pylorisk slimhinne, blødning, ufullstendig pyloromyotomi og utvikling av et tilbakefall av sykdommen.
Etter endt operasjon overføres barnet til intensivavdelingen. Etter 4 - 6 timer etter det begynner babyen å drikke litt med 5% glukoseoppløsning, så gir de 5 - 10 ml melk annenhver time. Samtidig påfylles mangelen på væske, elektrolytter og protein gjennom infusjonsterapi og parenteral ernæring. De neste dagene økes mengden melk med 10 ml for hver fôring. På den sjette dagen etter operasjonen, skal barnet absorbere 60 - 70 ml hver 3. time, så overføres babyen til det normale kostholdet.
Stingene fjernes den 7. dagen etter operasjonen, i fravær av komplikasjoner, blir barnet utskrevet for poliklinisk observasjon.
Prognosen for pylorisk stenose er gunstig. Etter utskrivning skal barn registreres hos barnelege for korreksjon av hypovitaminose og anemi til fullstendig gjenoppretting.
