Klassifisering av anemier
Det mest forståelige for et bredt spekter av mennesker er klassifisering av anemi etter årsaker.
- Anemi på grunn av blodtap.
- Anemi på grunn av brudd på dannelsen av hemoglobin og / eller røde blodlegemer.
- Anemi på grunn av ødeleggelse av røde blodlegemer.
- Separat skilles anemi hos premature og nyfødte babyer også på grunn av aldersegenskapene til blodet og sirkulasjonssystemet, fødselsforholdene.
For klinikeren er klassifiseringen av anemier i henhold til endringer i røde blodlegemer viktig.
Det hjelper å bestemme typen anemi med stor sannsynlighet.
| HB-konsentrasjon (fargeindeks (CPU)) | Erytrocyttediameter (μm) | Andelen retikulocytter (%) |
| Hypokrom: CPU mindre enn 0,86 | Mindre enn 7 - mikrocytisk | Mindre enn 1 - hyporegenerativ |
| Normochromic: CPU 0,86-1,05 | 7-7.8 - normocytisk | 1-3 normgenererende |
| Hyperchromic: CPU over 1.05 | Mer enn 7,8 - makrocytisk | Mer enn 3 - hyper-regenerativ. |
Jernmangelanemi - dette er hypokrom anemi, mikrocytisk, normo- eller hyporegenerativ. Viser til det andre elementet fra den første klassifiseringen, fordi på grunn av jernmangel hindres syntesen av hemoglobin.
Anemi i historien
Tegn på anemi kunne ikke bli lagt merke til av de store legene i antikken. Både Hippocrates og Avicenna beskrev dem i sine verk.
I det 17. århundre, legen Varandal ga navnet på denne sykdommen - "klorose" på grunn av den lysegrønne fargen på pasientens hud.
Funn
Oppdagelsene av forskere i Europa brakte svaret nærmere årsaken til sykdommen nærmere:
- 1673 Anthony van Leeuwenhoek oppdaget røde blodlegemer ved hjelp av et mikroskop oppfunnet av ham;
- 1713 - Franske kjemikere Nicolas Lemery og Etienne François Joffroy beviste tilstedeværelsen av jern i blodet.
I Russland, litt senere, ble oppdagelsen av jern bekreftet. I 1802 ble en bok av den russiske forskeren P. A. Zagorskiy "Forkortet anatomi eller en guide til forståelse av strukturen i menneskekroppen" publisert, hvor han beskrev et interessant eksperiment med blod hentet fra leveren. Blodet ble renset og fuktigheten ble fordampet på en brann. Resten oppnådd fra blodet ble tiltrukket av en magnet.
I 1962 Max Perutz ble tildelt Nobelprisen for oppdagelsen av 3 typer hemoglobin.
I Russland studerte de anemi på 1800-tallet S.P. Botkin og G. Zakharyin, A.F. Tur og så videre.
Behandlingshistorie
De første kurene mot anemi var rust og vann.
Den militære virkeligheten i den antikke verden, med krigere som lider av blødning, tvang leger til å vise observasjon og oppfinnsomhet. Så de gamle romerne la merke til at det rustne vannet som våpenet lå i, hjelper soldatene til å komme seg raskere. Rust fra kniver og sverd ble også blandet i mat og drikke.
Engelsk lege Thomas Sydenham på 1600-tallet vellykket brukt mineralvann med høyt jerninnhold i behandlingen av pasienter med anemi.
Den første anerkjente medisinen var en halvstekt lever.
Amerikanske leger D. Minot, W. Murphy og D. Whipple siden 1926 begynte å behandle pasienter med anemi, og ga dem lever av dyr til mat. Dermed ble 45 pasienter reddet. For disse studiene ble forskere tildelt Nobelprisen i 1934. Ekstrakter ble også laget av leveren og brukt til subkutane injeksjoner, noe som var enda mer effektivt.
I 1832 ble det fremmet en hypotese om at årsaken til anemi ligger i mangel på jern, og samme år brukte den franske legen Bloud først piller som inneholder jernsulfat. Dette ga gode resultater, men hans samtidige satte ikke pris på oppdagelsen hans. Og frem til 1926 prøvde de å kompensere for jernmangel med vegetabilsk mat.
Videre fulgte studien av jernmangeltilstanden med utviklingen av genetikk, kjemi, hematologisk vitenskap generelt.
Årsaker til utvikling av jernmangelanemi
1) Generelle årsaker til jernmangel i kroppen ved fødselen:
- for tidlig fødsel;
- alvorlig og langvarig jernmangel hos en gravid kvinne;
- nedsatt blodsirkulasjon mellom fostre under flere graviditeter;
- dårlig sirkulasjon mellom fosteret og morkaken.
2) Utilstrekkelig inntak av jern fra mat på grunn av:
- feil mating av små barn;
- ubalansert kosthold uten kjøttprodukter;
- økt behov for jern (perioder med rask vekst (fra 1 år til 2 år, pubertet), unge idrettsutøvere).
3) Nedsatt absorpsjon og transport av jern på grunn av:
- kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet med nedsatt fordøyelse og absorpsjon av næringsstoffer;
- hyppige tarminfeksjoner;
- tar noen medisiner;
- matvaner;
- helminthic invasjon;
- hormonelle og onkologiske sykdommer.
4) Økt jerntap på grunn av:
- blødning eller blødning
- rikelig menstruasjon hos jenter;
- komplikasjoner i fødsel (viktig i den nyfødte perioden og i det første leveåret);
- sykdommer i koagulasjonssystemet.
En reduksjon i hemoglobinnivået på grunn av infeksjoner blir ofte notert. Dette skyldes en omfordelingsjernmangel. jern fra blodet kommer inn i vevet for å øke immunforsvarets aktivitet.
Men det er umulig å bruke jernpreparater på bakgrunn av en smittsom prosess, siden det er mulig å aktivere sykdomsforløpet på grunn av at bakterier kan bruke jern for å opprettholde sin vitale aktivitet.
IDA utviklingsmekanisme
Sykdommen utvikler seg og går gjennom 3 stadier etter hverandre.
- Prelat jernmangel.
Det er en uttømming av jernlager i vev (muskler og lever, beinmarg, makrofager), der det er i form av hemosiderin og ferritin. Hemopoiesis lider ikke på dette stadiet. Det er ingen klinikk. I laboratoriet kan det sees en reduksjon i serumferritin under 20 μg / l.
- Latent.
Laboratorieindikatorer:
- Metningen av transportproteinet transferrin synker under 30%.
- Indikatoren for serumets totale jernbindende kapasitet (TIBC) øker mer enn 70 μmol / l.
- RDW - distribusjonsområdet for erytrocytter i volum øker med mer enn 14,5%.
På dette stadiet kan barn allerede ha anemiske symptomer, siden barnets hjerne er spesielt følsom for til og med en lett jernmangel.
- Jernmangelanemi i seg selv.
Jernlageret tømmes, jern av selve erytrocyttene begynner å bli fortært for å opprettholde den vitale aktiviteten til kroppens celler.
Alvorlighetsgraden av anemi
Lettvekt: hemoglobin - den øvre grensen er under 110 g / l hos barn under 5 år og under 120 g / l hos eldre barn, den nedre er 90 g / l.
Moderat alvorlighetsgrad: hemoglobin 70-80 g / l.
Alvorlig grad: hemoglobin under 70 g / l.
Kliniske symptomer på IDA
De er representert av to syndromer.
1. Anemisk: på grunn av en reduksjon i hemoglobinnivået og oksygen sult. Hos barn er det:
- svakhet;
- utmattelse;
- emosjonell labilitet;
- nedsatt konsentrasjon av oppmerksomhet;
- reduksjon i veksthastighet og mental utvikling;
- besvimelse;
- dyspné.
2. Sideropenic, på grunn av jernmangel i vev. Observert:
- patologiske forandringer i huden og dens vedheng (tørr og flassende hud, sprøtt hår, skjeformede negler - koilonychia);
- perversjon av appetitt og lukt (arbeidet til reseptorer er forstyrret);
- skade på slimhinnene i fordøyelsessystemet (slimhinner fra tungen og munnhulen til nedre mage-tarmkanal blir betent og atrofiert) manifesteres av magesmerter, kvalme, nedsatt svelging, ustabil avføring;
- forstyrrelse av immunforsvaretsom fører til hyppige smittsomme sykdommer;
- muskelvev påvirkes - muskelsmerter, lav muskeltonus, ufrivillig vannlating og forstoppelse.
Bekreftelse av diagnosen og differensialdiagnosen av jernmangelanemi
Diagnostikk
Diagnosen er basert på:
- Objektiv undersøkelse og innhenting av klager fra en lege.
- Laboratorieundersøkelser, som vurderes:
- erytrocyttall (fullstendig blodtelling);
- biokjemiske indikatorer.
I en generell blodprøve
Distribusjonsområde for erytrocytter i volum (RDW): normal 11,5-14,5%. Den stiger allerede i de tidlige stadiene av jernmangel.
Med utvidet klinikk.
- Konsentrasjonen av hemoglobin - avtar mindre enn 120-110 g / l og under (se alvorlighetsgrad).
- Fargeindeksen (CP) vil være mindre enn 0,85 (hypokromi).
- Indikatoren for størrelse og form på erytrocytter (MCV) er mindre enn 80 fl / μm ^ 3 (mikrocytter).
- Antall erytrocytter (RBC) reduseres moderat til 3,3 x 10 ^ 12 / l.
- Den gjennomsnittlige konsentrasjonen av hemoglobin i erytrocyten (MCHC) er mindre enn 31 g / l.
I en biokjemisk blodprøve
- Jerninnivå i serum (mindre enn 11,6 μmol / l).
- Graden av metning av transferrin med jern (mindre enn 25%).
- Serumferritinnivå (mindre enn 120 μg / L).
- Den totale jernbindende kapasiteten til blodserum er mindre enn 50 μmol / l.
Og for å avklare årsaken til IDA, utføres det allerede flere undersøkelser. Laboratorium, instrumental, konsultasjoner av smale spesialister.
Differensialdiagnose
Differensialdiagnose utføres med følgende sykdommer.
- Mangelanemi. Oftere med B12-mangelanemi. Dens forskjeller fra IDA i hyperkromi, megalocytter, en mer alvorlig reduksjon i hemoglobin og erytrocytter. I klinikken er det forstyrrelser i følsomhet, parese, utseendet på patologiske reflekser og en gulaktig hudfarge.
- Thalassemias - en gruppe arvelige sykdommer der det er en mutasjon i hemoglobinsyntese-genet. De preges av en karakteristisk familiehistorie, et spesielt utseende hos pasienter, skade på lever og milt og patologi i skjelettsystemet. I blodet, i motsetning til IDA, økes nivået av jern.
- Anemi assosiert med kroniske sykdommer (som regel er det en underliggende sykdom). Dette kan være infeksjoner (tuberkulose, osteomyelitt), leversykdommer og andre fordøyelsesorganer, bindevev, svulster, endokrine sykdommer. Med slike anemier er det et normalt eller økt nivå av ferritin og en reduksjon i TIBS.
Komplikasjoner av IDA
Det er derfor det er verdt å se nærmere på helsen til barn og forventede mødre.
- Intrauterin jernmangel hos fosteret forårsaker irreversible forstyrrelser i dannelsen av hjernestrukturer og det perifere nervesystemet, spesielt forstyrres syntesen av myelinprotein. Som et resultat vil barnet i fremtiden hale etter i psykomotorisk utvikling.
- Jernmangel som forekommer hos barn fra 6 måneder. opptil 2 år (en kritisk periode for fullføring av dannelsen av sentralnervesystemet), påvirker utviklingen av tale, intelligens negativt.
- Jernmangel forstyrrer dopaminsystemet, som er ansvarlig for humør og oppførsel. Derfor er barn fra tidlig barndom preget av økt irritabilitet, angst, angst og videre opplever vanskeligheter med sosial tilpasning.
- Redusert fysisk aktivitet hos barn.
- Kroppens immunsystem er svakt, som et resultat - hyppige smittsomme sykdommer.
Behandling
Det er umulig å kurere IDA med en diett. Hun blir bare behandlet med jernpreparater.
Metodene for behandling av IDA er som følger.
- Tar jernpreparater inne.
- Innføringen av jernpreparater intravenøst.
- Transfusjon av erytrocyttmasse.
Tar jerntilskudd
Den viktigste er det første alternativet. Blodtransfusjon gjøres av helsemessige årsaker. Parenteral administrering utføres bare på et sykehus med alvorlige former for anemi, under operasjoner i mage-tarmkanalen og når det er umulig å ta medisiner gjennom munnen.
Jernpreparater for oral administrering er delt inn i to grupper.
- Saltvann (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
- Inneholder jern-hydroksid-polymaltosekompleks (Maltofer, Ferrum Lek).
Fordelene med den første gruppen: absorberes raskt og remisjon skjer raskere - etter 3-4 måneder. fra begynnelsen av behandlingen, billigere.
Fordelene med den andre gruppen: høy sikkerhet (risikoen for overdosering er minimal), bedre toleranse, liten kontakt med mat.
Sammenlignende studier av disse gruppene ble utført og kom til konklusjonen: barn i de første 6 månedene av livet, hos barn med allergiske sykdommer, med gastrointestinal patologi, med milde former for anemi - det er å foretrekke å bruke medisiner med et jern-hydroksid-polymaltose-kompleks.
I en eldre alder, med anemi på 2-3 grader, er saltpreparater mer effektive.
Hos barn med nedsatt tarmbiocenose ved behandling av anemi, sammen med jernpreparater, bør eubiotika og enzymer brukes for å redusere risikoen for dyspepsi på grunn av mulig aktivering av opportunistisk flora under behandlingen.
Terapi regler
- En gradvis økning i dosen over 2-3 dager, fra 1-3 mg / kg hos babyer og fra 50 mg hos ungdommer.
- Beregningen av den terapeutiske dosen avhenger av alvorlighetsgraden og kroppsvekten.
- Behandlingsforløpet for normalisering av hemoglobin fortsetter, avhengig av alvorlighetsgraden på 3 måneder. opptil 6 måneder på en vedlikeholdsdose for å fylle på jernlageret.
- Jernpreparater tas 1-2 timer før måltider, de kan ikke kombineres med melk, kaffe, te og medisiner.
Overvåke effektiviteten av behandlingen
- Etter 10 dager stiger nivået av retikulocytter.
- Etter 3-4 uker øker hemoglobinnivået med 10 g / l og hematokrit med 3%.
- Symptomer på anemi forsvinner etter 1-2 måneder.
- Gjenoppretting til normalt serumferritin på 3-6 måneder.
Kostholdsterapi
For barn som ammes, justeres mors ernæring.
Den første komplementære maten ble introdusert 1 måned tidligere, og startet med grønnsaker. I løpet av den første måneden introduseres også gradvis okselever, blandet i grønnsakspuré.
Fra 2 måneder introduseres frukt og kjøttdeig, deretter grøt (unntatt semulegryn og ris).
For kunstmatet barn velges tilpassede formler som begrenser eller fjerner kumelk og geitemelk fra dietten.
Proteinet i kumelk forårsaker økt blodtap gjennom tarmene. Det er veldig lite folsyre i geitemelk, som, når den mates med den, fører til mangel og utvikling av B12 og folatmangelanemier.
Hos eldre barn øker de andelen protein i mat med 10% på bekostning av animalske produkter.
Mengden fett er begrenset.
Andelen fersk frukt, grønnsaker, juice økes, mineralvann med høyt jerninnhold introduseres.
Følgende matvarer reduserer absorpsjonen av jern: te, kaffe, matkonserveringsmidler, salt, belgfrukter, nøtter, spinat og aubergine.
Vitaminterapi
Vitaminer forbedrer absorpsjonen av jern: Askorbinsyre og vitamin E. De kan tas samtidig med jernpreparater.
Også B-vitaminer, mineraler (mangan, sink og kobber).
Multivitaminkomplekser er vanskelige å velge, fordi de vanligvis inneholder kalsium (det reduserer absorpsjonen av jern) og ekstra jern. Derfor er det bedre å ta disse gruppene av vitaminer hver for seg. Det er også kombinert jernpreparater med disse vitaminene og mineralene (Sorbifer, Fenuls, Totema). Valget er opp til legen, som tar hensyn til barnets alder, vekt og sykdomsforløpet.
Modus
- Langvarig eksponering for frisk luft.
- Skånsom behandling: begrensning av fysisk aktivitet (for eldre barn, fritak for kroppsøving og seksjoner til restitusjon), ekstra søvn timer. En ekstra hviledag kan gis for skolebarn. Småbarn begrenser om mulig besøk i barnehagen, beskytter dem mot forkjølelse.
Tradisjonelle metoder for å behandle anemi
De er hjelpemidler. Ta hensyn til tilstedeværelsen av allergi hos barn.
Bruk følgende.
- Biprodukter: pollen, biebrød, honning er spesielt verdifulle. De er rike på vitaminer og aminosyrer.
- Phyto-plukker, som inkluderer nesleblader, snor, jordbær og solbær.
- Rosehip avkok.
Forebygging
Tilstrekkelig ernæring er den primære forebyggingen av anemi.
- Alle gravide kvinner, spesielt med gjentatte graviditeter, må forskrives forebyggende doser av jern, en sunn livsstil og god ernæring.
- Å mate barn med morsmelk (det unike er at jern i det er assosiert med laktoferrin, noe som sikrer bedre absorpsjon enn fra melkformler).
- Bruk tilpassede melkformler ved kunstig fôring.
- Innfør komplementær mat til rett tid senest 6 måneder.
- Tilstrekkelig ernæring for barn, med tanke på alder og fysisk aktivitet. Husk at i ungdomsårene øker behovet for jern med 40%.
- Barn i fare bør få en profylaktisk dose jern i mengden 50% av den terapeutiske dosen (1-2 mg / kg) i opptil 18 måneder. Den:
- barn med lav fødselsvekt;
- premature babyer;
- barn som kunstig mates med ikke-tilpassede formler.
- Periodisk overvåking av hemoglobin hos barn fra:
- familier av vegetarianere;
- en ofte syk gruppe;
- idrettsutøvere;
- familier med lav sosial status.
Konklusjon
Jernmangelanemi er et vanlig problem i barn. Hvorvidt det vises i familien din eller ikke, avhenger av livsstilen til foreldre og barn, av kostholdet, av foreldrenes oppmerksomhet overfor seg selv og barna. Denne sykdommen er mulig, nødvendig og lettere å forebygge enn å kurere. Og hvis denne diagnosen likevel stilles, er det nødvendig å ta en ansvarlig holdning til undersøkelsen og behandlingen som legen foreskriver.
Litteratur
- Håndbok om laboratoriediagnostiske metoder 2007, Forlag "Geotar-Media".
- N. Shabalov Barnesykdommer Volum 1 av 2004 "Peter".
- Barnelege. Nasjonal guide v. 1. "Geotar-Media" 2009. Moskva.
- Mikhailov I. B. Metodisk "Jernmangel-tilstander - valg av medisiner." St. Petersburg 2014 pediatrisk universitetsbibliotek.
- Papayan A.B., Zhukova L. Yu. "Anemias in children" Peter 2001
- N. Korovina "Jernmangelanemi hos barn" Moskva 1998
- Tidsskrifter “Pediatrics. CONSILIUM MEDICUM "nr. 2 2013G og nr. 4 2014
- Tidsskrift "Bulletin of the Moscow Scientific City Society of Therapists" september 2008, nr. 18.
- Kvetnoy IM fra Hippocrates til Humetren. - M.: Universitetsbok.
